左卡尼汀对急性心肌梗死患者预后的影响

摘要：观察左卡尼汀对急性心肌梗死（AMI）患者血清酶学及心功能的影响。选择发病24h内的急性AMI患者86例，随机分为常规治疗组（对照组，44例）和左卡尼汀组（治疗组，42例），两组患者均接受常规标准治疗，治疗组在此基础上加用左卡尼汀3.0g加入5%葡萄糖100Ml静脉滴注，1次/d，疗程14d。本文通过对左卡尼汀治疗急性心肌梗死患者的临床观察，评价其减少细胞坏死、改善心功能及预防室性心律失常的发生的疗效。

关键词：左卡尼汀；急性心肌梗死（AMI）

急性心肌梗死时，由心肌细胞缺血引起细胞能量代谢障碍，导致细胞坏死、心功能障碍及恶性心律失常的发生。左卡尼汀是一种新的改善心肌能量代谢的药物，它参与心肌脂肪代谢过程，保护缺血心肌，使心肌能量代谢优化，促使心肌细胞产生能量、增强心脏的收缩力，降低心肌耗氧量。

1资料与方法

1.1一般资料 86例患者均为我院2012年1月～2013年3月的住院病例。随机分为治疗组和对照组。治疗组42例，男28例，女14例；年龄46～75岁，平均（62±4.5）岁。对照组44例，男31例，女13例；年龄47～71岁，平均（61.9±4.8）岁。

1.2方法 在常规治疗的基础上，治疗组加用左卡尼汀3g加入5%葡萄糖100mL静脉滴注，1次/d，疗程14d。

1.3疗效观察 入院后 1次/6h抽取静脉血检测CK-MB，观察其峰值。记录患者治疗前后心功能Killip分级，于治疗后第14d应用彩色多普勒心脏超声仪测定LVEF。

1.4统计学处理 应用SAS软件进行统计分析，结果以（x±s）表示，计量资料采用方差分析，计数资料采用卡方（x2）检验，P<0.05为差异有显著性，P<0.01为差异极有显著性。

2结果

见表1。

治疗组在Killip分级Ⅱ级以上的发生率、CK-MB峰值、LVEF、室速和室颤的发生率等方面均低于对照组（P<0.01）。而猝死的发生率虽低于对照组，但没有统计学意义（P>0.05）。

3讨论

AMI的发生是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出血、血小板聚集和血栓形成，或冠状动脉痉挛等因素导致急性冠状动脉血流中断，引起心肌缺血、坏死的综合征。近年来的研究结果显示，AMI时伴有严重的心肌细胞能量代谢障碍，导致心肌细胞坏死、心功能障碍和心肌电活动的不稳定。因此众多学者开始关注心肌细胞代谢调控的药物。脂肪酸占心肌供能的60%～80%，长链脂肪酸必须借助卡尼汀的转运才能进入线粒体进行β氧化[1]。左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必须的体内物质，左卡尼汀可加速脂肪酸的β氧化，提高ATP水平，改善心肌能量代谢，并且能够减少缺血期长链脂酰肉碱（LCAC）的堆积，减轻LCAC对心肌的毒性作用，缓解细胞内钙超载造成的缺血期心脏强直性收缩[2]。左卡尼汀还可以通过促进脂肪酸氧化来保护血管内皮细胞，保障心脏的血液供应，增加冠状动脉血流量，改善缺血后的心功能。足量的左卡尼汀可降低心力衰竭的发生率和病死率[3]。

综上，可见左卡尼汀作为急性心肌梗死的常规辅助用药，与传统治疗相结合，可改善缺血心肌的能量代谢、保护缺血心肌、减少梗死面积、改善心功能、降低恶性心律失常的发生率、改善预后、提高存活率及生存质量。

参考文献：

[1]殷仁富，陈金明.心脏能量学[M].上海：第二军医出版社，2002：168-169.

[2]Calvani M， Reda E， Arrigoni Martlli E. Regulation by carnitine of myocardial fatty acid and carbohydrate metabolism under normal and pathological conditions[J].Basic Res Cardiol，2000，95（2）：75-83.

[3]Colonna P， Iliceto S. Myocardial infarction and left ventricular remodeling：results of the CEDIM trial[J].Am Heart J，2000，139（2）：S124-S130.编辑/王海静

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