酒精对重型颅脑损伤治疗的影响
[摘 要]目的 探讨酒精对颅脑损伤治疗的影响。方法 93例颅脑损伤患者按照是否饮酒随机分为两组，观察组47例为饮酒组，对照组46例未饮酒；比较两组患者治疗前后的血糖和血乳酸水平、并发症和疗效。结果 与对照组相比，观察组患者治疗有效率(P < 0.01)明显降低，血糖、血乳酸水平和并发症发生率明显升高(P < 0.01 )；结论 酒后重型颅脑损伤患者预后不良。
关键词：颅脑损伤 酒精 预后
中图分类号：R651.1文献标识码：B文章编号：1672-5085（2007）12-0088-03
颅脑损伤是临床常见的一种急危重症，具有高致残率和死亡率的特点。酒后重型颅脑损伤患者在颅脑损伤中占相当比例，为了探讨酒精对重型颅脑损伤治疗的影响；我科自2005年4月起对部分酒后颅脑损伤患者进行回顾性分析，并和无饮酒颅脑损伤患者进行比较，探讨酒精对颅脑损伤的影响。
1 对象和方法
1.1 一般资料
病例选自2005年4月～2007年3月我科颅脑损伤收治患者，所有病人均经头颅CT检查诊断，其中男54例，女39例，年龄12～70岁，平均39.4岁；车祸伤48例，高处坠落伤18例，暴力击伤27例；头颅CT检查硬膜外血肿16例，急性硬膜下血肿并脑挫裂伤27例，一侧脑挫裂伤并脑内血肿20例，双侧对冲性脑挫裂伤13例，外伤性蛛网膜下腔出血17例。
1.2 分组
93例颅脑损伤患者按照是否饮酒随机分为两组，观察组47例为饮酒组，对照组46例未饮酒，两组年龄、性别、受伤原因、病情程度和GCS评分均无明显差异(P>0.05)。
1.3 治疗方式
93例颅脑损伤患者常规手术、吸氧、脱水降颅压、抗生素防治感染及纠正水电平衡紊乱等综合治疗。
1.4 检测指标
应用多参数监护仪监测血压、脉搏、呼吸、动脉血氧饱和度(Spo2)。治疗前后查血糖、乳酸、血、尿、大便常规、肝、肾功能、心电图和神经功能缺损评分等。
1.5 疗效判定标准[1]
“神经功能缺损程度评分标准”(0～15分为轻度、16～30分为中度、31～45分为重度)；“临床疗效评定标准”(缺损分降低90%以上为基本痊愈，46%～89%为显著进步，18%～45%为进步，18%以下或增加不足18%为无变化，缺损分增加18%以上为恶化)。基本痊愈、显著进步、进步为有效。
1.6 统计学方法
应用SPSS12.0统计分析软件对数据进行处理；计量资料以χ2检验或校正χ2检验；计数资料以t检验或t′检验。
2 结果
2.1 两组治疗前后监测指标的比较
从下表可见，两组患者治疗后各项检测指标均较治疗前有明显好转，差异明显（P<0.01）；比较观察组与对照组治疗后各项指标发现，对照组血糖和血乳酸水平改善较观察组明显（P<0.01）。（见表一）
3 讨论
颅脑损伤是临床常见的急危重症，通过打破脑血流氧供与脑组织氧耗之间的平衡关系，而引起早期缺血、缺氧，导致脑组织氧供不足[2]。同时，由于脑组织通过无氧酵解分解利用葡萄糖，造成颅脑损伤患者在早期即出现脑组织、血浆及脑脊液乳酸水平明显升高。本研究中患者治疗前血浆乳酸水平升高，治疗后，血浆乳酸水平均明显降低（P<0.01 vs 治疗前），但发现未饮酒患者乳酸水平下降较饮酒患者显著，说明酒精可增加脑组织耗氧量，导致脑组织中乳酸的蓄积。高血糖使血浆渗透压升高，危害细胞膜功能，从而进一步引起神经细胞代谢紊乱[3]。而我们在临床观察中发现，两组治疗后血糖水平均明显降低（P<0.01 vs 治疗前），但发现未饮酒患者血糖水平下降较饮酒患者显著，说明酒精能够影响颅脑损伤患者神经细胞代谢的改善，不利于稳定植物神经功能和患者神经细胞功能的恢复[3]。我们通过观察两组颅脑损伤患者的治疗疗效后发现，酒精可以明显抑制患者血糖和血浆乳酸水平的降低，与对照组相比差异明显（P<0.01）；同时我们也发现观察组患者电解质紊乱、感染、肝肾功能不全、心率失常和消化道出血的发生率，与对照组相比明显升高，差异显著（P<0.01）；说明酒精能加重患者病情，导致并发症的增多；通过比较两组患者的治疗效果后我们发现，酒后颅脑损伤患者的治疗有效率也明显低于未饮酒者，进一步证实了酒精对颅脑损伤患者具有不利的影响。
通过对我院部分酒后颅脑损伤患者进行回顾性分析，并和无饮酒颅脑损伤患者进行比较后我们发现，酒后颅脑损伤患者治疗有效率明显降低(P<0.01)，血糖、血乳酸水平和并发症发生率明显升高(P<0.01)，引起这种结果的机制可能与以下几方面有关[2~4]：①酒精能加重脑细胞的氧耗，使脑细胞保持一个相对较高的能量代谢水平，增加能量代谢及腺昔酸池的降解；导致pH值在正常范围外，加重病灶组织的酸中毒；②酒精能激活白三烯、一氧化氮和去甲肾上腺素等的生成和释放，增加脑血管内皮细胞收缩，破坏血脑屏障的完整性，从而加重脑水肿的程度；③酒精能增加钙离子内流，导致钙超载，加重钙对神经元的毒性作用。④酒精能活化颅脑损伤后乙酞胆碱、儿茶酚胺、氧自由基以及单胺类物质等内源性化学因子和致炎细胞因子的生成和释放，激活脂质过氧化，增加对脑组织的损害，加重患者的再灌注损伤和全身炎症反应，引起多个器官的功能不全，导致并发症的增多。⑤酒精能脑细胞结构蛋白的破坏，抑制神经功能的恢复。
参考文献
[1] 中国神经科学会.脑血管疾病分类诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：379～382.
[2] 丁希，邓勇，吴习威，等.急性酒精中毒合并中-重度颅脑损伤的救治体会[J].安徽医药 ，2007，11(03)：13～15
[3] 徐永康，张志强，冯祖荫，等. 急性酒精中毒对兔脑外伤后的影响[J]. 河南医科大学学报 ，2001，22(01) ：40～42
[4] 赵丽；韩威；陈嘉峰，等.酒精中毒大鼠脑血管病变及相应脑组织损伤的病理观察[J]. 中风与神经疾病杂志，2005，21（01）：23～25
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