冠心病患者血尿酸、胆红素及白细胞变化的临床观察

对照组。检测所有入选患者血尿酸、胆红素及白细胞计数水平并比较其在各组中的变化。 结果 血尿酸及胆红素在SAP组与健康对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），UAP组与健康对照组比较差异有统计学意义（P>0.05），AMI组与健康对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。UAP组与SAP组比较差异有统计学意义（P>0.05），AMI组与SAP组比较差异有统计学意义（P>0.05），UAP组与AMI组比较差异无统计学意义（P>0.05）。白细胞计数在AMI组明显高于健康对照组、SAP组及UAP组，差异有统计学意义（P<0.05）。在健康对照组、SAP组及UAP组之间的差异无统计学意义（P>0.05）。 结论血尿酸及胆红素在急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者中明显升高，白细胞在急性心肌梗死组中明显升高。

[关键词] 冠心病；胆红素；白细胞；血尿酸

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2016）05-0032-03

冠心病（coronary heart disease，CHD）是一种严重危害人类健康的心血管疾病，已成为威胁我国人民健康的主要疾病[1]。冠心病的常见类型包括稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死。三者发病的病理生理机制略有不同，稳定型心绞痛主要是由于稳定的动脉粥样硬化斑块导致管腔固定狭窄，而不稳定型心绞痛和急性心肌梗死同属于急性冠脉综合征范畴，其主要是由于不稳定斑块在炎症的刺激及氧化作用等众多因素作用下导致斑块破裂，引起冠脉内急性血栓形成，从而引起急性心肌缺血事件的发生，而不稳定斑块是其促进因素。许多研究发现炎症反应及氧化应激加强均是导致斑块破裂的因素，而且氧化应激通过刺激炎症反应加大其致冠状动脉斑块破裂的作用。由于炎症反应和氧化应激机制在冠心病的形成和发展中起着重要作用，所以在临床工作中对于能够反映机体炎症和氧化的指标给予了高度重视。出现了如超敏C反应蛋白等一系列经典的反映机体氧化炎症的指标，同时也有不断新的炎症、氧化指标的出现，如血尿酸、胆红素及白细胞等，近年来大量研究发现血尿酸和胆红素以及白细胞与冠心病具有相关性。本研究通过分析冠心病患者血尿酸、胆红素和白细胞水平的变化，探讨其在冠心病中的发生发展作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2014年8月～2015年8月在包头医学院第一附属医院以冠心病收入心内科的住院患者152例，作为实验组，所有患者都经过相关临床检查，并被诊断为冠心病，按照中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会诊断标准[2-4]分为：急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）组52例，男32例，女20例，平均年龄（60±12）岁，不稳定型心绞痛组（unstable angina pectoris，UAP）组54例，男24例，女30例，平均年龄（63±13）岁，稳定型心绞痛（stable angina pectoris，SAP）组46例，男26例，女20例，平均年龄（65±10）岁，各组之间年龄、性别构成比差异无统计学意义。并且选择在我院体检中心的健康人群50例，男26例，女24例，平均年龄（64±15）岁，为健康对照组。所有研究对象均排除糖尿病、痛风、肝胆疾病、血液病、恶性肿瘤、长期口服利尿剂及急性炎症的。

1.2 观察指标

所有入选患者均检测血尿酸（serum uric acid，SUA）、胆红素（bilirubin，Bil）及外周血白细胞计数（white blood cell，WBC）。

1.3 标本的采集与测定

所有入选患者均检测血尿酸、胆红素及血白细胞计数。所有患者的血尿酸、胆红素检测于入院次日清晨空腹抽取静脉血5 mL，白细胞检测于入院时或就诊当日送检，血尿酸和胆红素采用贝克曼库尔特AU2700型全自动生化分析仪及其相关配套试剂进行检测，白细胞计数使用贝克曼库尔特ACL-7000全自动分析仪测定及其相关配套试剂进行检测。

1.4 统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件进行分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，多个样本间比较行单因素方差分析（LSD），P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组的血尿酸、胆红素结果比较

血尿酸及胆红素在SAP组与健康对照组比较差异无统计学意义（t=1.29，0.85，P>0.05），上述两个指标在UAP组与健康对照组比较，差异有统计学意义（t=2.67、2.58，P<0.05），AMI组与健康对照组比较差异有显著统计学意义（t=2.93、2.96，P<0.05）。UAP组与SAP组比较差异有统计学意义（t=2.47、2.42，P<0.05），AMI组与SAP组比较差异有统计学意义（t=3.27、3.32，P<0.05），UAP组与AMI组比较差异无统计学意义（t=0.68、0.65，P>0.05）。见表1。

2.2 各组白细胞结果比较

白细胞在AMI组明显升高，显著高于对照组、SAP组及UAP组，差异有统计学意义（t=3.75、2.84、2.69，P<0.05）；在健康对照组、SAP组及UAP组之间的差异无统计学意义（F=1.45，P>0.05）。见表2。

3 讨论

冠心病的病理基础在于冠状动脉粥样硬化（AS）。在冠状AS的进展中，氧化及炎症反应持续存在，研究发现血尿酸、胆红素及白细胞可能通过其自身和（或）氧化及炎症反应参与冠心病的发生和发展[5]。

血尿酸是人体内嘌呤类物质代谢的最终产物，根据相关临床实践研究表明[6]，冠心病病死几率和高尿酸之间成正比。在急性心肌梗死和不稳定型心绞痛时由于动脉粥样硬化斑块破裂，甚至完全阻塞冠状动脉，使心肌发生急性缺血，导致动脉粥样硬化斑块中脂质成分暴露，炎症因子大量释放，也可以造成黄嘌呤氧化酶活性增强，引起嘌呤快速地转变为尿酸，并且黄嘌呤氧化酶与氧化反应的增高及内皮功能的损害有关。所以在急性心肌梗死和不稳定型心绞痛发生时血尿酸明显升高，而稳定型心绞痛患者动脉粥样硬化斑块的纤维帽较厚，性质比较稳定，心肌缺血症状短暂，故黄嘌呤氧化酶活性较低，尿酸增高不明显。因此，本研究结果显示血尿酸在急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组升高明显，差异有统计学意义，而稳定型心绞痛组与健康对照组则差异无统计学意义。

胆红素是体内红细胞的主要代谢产物，能够减轻脂质和脂蛋白的氧化修饰作用，防止动脉粥样硬化的发生及发展。胆红素水平与冠状动脉病变范围密切相关，胆红素水平越低，冠状动脉病变程度越重，与相关文献报道一致[7-10]。研究已证实，血清胆红素水平降低是CHD发病的重要独立危险因素[11]，抑制冠心病发病的机制是：①抑制氧化低密度脂蛋白的产生，从而抑制脂质和氧化修饰的低密度脂蛋白的形成；②胆红素水平升高常伴有血红素氧化酶的升高，血红素氧化酶参与胆绿素及一氧化碳的生成，而胆绿素及一氧化碳具有抗氧化、抗增殖、抗炎以及抗血小板聚集作用[12]；③抑制炎症反应：抑制蛋白激酶C的活性，并抑制补体活化介导的炎症反应，保护内皮细胞[13]；④胆红素可增加胆固醇的溶解，促进胆固醇的排泄，减少胆固醇在血管壁的沉积。在不稳定型心绞痛和急性心肌梗死发作时机体内氧化应激反应激烈，大量的炎症因子释放，血红蛋白分解增加。此时胆红素这一体内生理性抗氧化剂必然要参与抗氧化和抗炎的过程，从而来维持内环境的稳定。因此，本研究结果显示在急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组胆红素明显升高，差异有统计学意义。

炎症刺激导致白细胞和内皮细胞释放多种肽生长因子的纤维生长介质，刺激平滑肌细胞的复制，从而引起动脉粥样硬化的进展，炎症因子包括白细胞、纤维蛋白原、C-反应蛋白等，其中白细胞被广泛用于临床工作中，研究证实，在健康及冠心病患者中白细胞是心血管疾病的独立预测因素。在急性心肌梗死中白细胞与其治疗和预后积极相关，本试验结果显示白细胞在急性心肌梗死组中明显升高，原因探讨如下：急性心肌梗死时处于应激状态，使白细胞迅速释放，急性心肌梗死后坏死物质被吸收有关；急性心肌梗死时产生大量的炎性趋化物，导致白细胞迅速增多。同时研究也表明白细胞可以更好地预测冠状动脉狭窄的程度，其机制如下[14]：①血栓形成机率增加及低灌注；②导致冠状动脉凝血因子的分泌及激活凝血系统；③变异白细胞聚集及电不稳定性；④分解脂蛋白酶导致内皮损伤及促进平滑肌细胞在血管内皮中增殖；⑤血流的影响及动脉粥样硬化中粘附分子的改变。Loimaala等[15]研究也表明白细胞在血管损伤和动脉粥样硬化中起着举足轻重的作用，目前白细胞虽然在冠心病危险因素中的地位未能明确，但在临床工作中对冠心病的诊断有一定的预测价值。

综上所述，本文通过对冠心病患者血尿酸、胆红素及白细胞变化的临床观察，从而更一步确定了三者的重要性，对冠心病的诊断及病情的预测具有重要的临床意义。

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（收稿日期：2015-12-12）

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