造影剂肾病合并慢性肾功能不全的研究进展

【摘要】 造影剂肾病（contrast-induced nephropathy，CIN）为血管内应用造影剂后出现的一过性肾功能异常。虽然CIN为自限性疾病，但仍可能导致慢性肾功能不全，尤其合并多种危险因素的情况下。目前认为CIN的病理生理机制主要涉及血流动力学改变，氧化应激及细胞毒性。作为医源性急性肾功能不全的主要原因之一，目前未有特异性治疗措施，以预防为主。本文将重点讨论CIN合并慢性肾脏病的研究进展，尤其讨论其危险因素、发病机制及预防措施。

【关键词】 造影剂肾病； 慢性肾功能不全； 氧化应激； 预防措施

【Abstract】 Contrast-induced nephropathy（CIN） is defined as a transient decline in kidney function following the intravascular administration of contrast media.Though CIN is a disease of self-limited，it has also induced chronic renal insufficiency，especially for patients with many risk factors.Now，we have considered that pathophysiology of CIN is related to hemodynamic changes，oxidative stress and cytotoxicity.As one of mainly causes of hospital-acquired acute renal failure，there are no special therapeutic measures for CIN，but prevention.In the review，we forced on the researches of CIN with chronic kidney disease，especially the risk factor，pathogenesis and prevention strategies.

【Key words】 Contrast-induced nephropathy； Chronic renal insufficiency； Oxidative stress； Prevention strategies

First-author’s address：Guangdong Medical University，Zhanjiang 524023，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.13.041

造影剂肾病（contrast-induced nephropathy，CIN），即血管内（静脉或动脉）应用造影剂后出现一过性的肾功能异常[1]。欧洲泌尿生殖放射学会（European Society of Urogenital Radiolog，ESUR）关于CIN的诊断标准为：排除造影剂外的其他原因，使用造影剂后24～72 h内血清肌酐（serum creatinine，SCr）水平较基线水平升高25%，或SCr水平上升大于0.5 mg/dL（44 mol/L）[2]。CIN的发病率仅次于药物相关性及肾灌注不足所致的急性肾功能不全，成为第三位医源性急性肾功能不全的原因[3]。

随着造影剂的应用，尤其广泛应用于心血管病变的诊治，CIN的发病率随之升高，引起临床医生的关注。据文献报道，CIN的发病率大约为12%[4]。然而，当患者合并慢性肾功能不全时，CIN的发病率亦升高[5-6]。目前认为CIN是一种自限性疾病，但部分患者可能发展为持续性肾功能损伤，甚至发展为终末期肾脏病，增加患者的死亡率[1]。Solomon等[7]的研究表明，CIN与远期不良事件相关，CIN患者远期不良事件的发生率为非CIN患者的两倍。因此，本文将对CIN合并慢性肾功能不全进行综述，并对CIN的危险因素、病理生理机制及预防手段方面加以探讨。

1 CIN的危险因素

根据Mehran等[8]CIN危险因素评分，造影剂肾病的高危因素包括，低血压、IABP应用、心力衰竭、高龄、贫血、糖尿病、造影剂用量、基础肾肌酐值或血肌酐清除率，其中尤其以糖尿病合并肾功能不全患者为重。文献[9]报道糖尿病患者造影剂肾病的风险为非糖尿病患者的两倍。Morabito等[10]对行择期或急诊行冠状动脉介入诊疗术的患者进行为期11个月的观察研究发现，CIN的发病率为5.1%，其中肾脏替代治疗率为10.0%，糖尿病患者合并肾功能不全的发病率尤为升高。同时Barrett等[11]的研究表明无论是等渗性非离子型造影剂或高渗性非离子型造影剂，均能增加造影剂肾病的发病率。

随着研究的深入，有研究认为高尿酸血症与冠脉介入诊疗后CIN明显相关，这可能与尿酸的生成阻碍一氧化氮物的释放，以致血管舒缩功能异常，降低肾灌注，从而导致肾功能异常[12]。因此对于冠心病患者合并多种基础疾病时行冠状动脉介入诊疗术，其CIN风险将相应升高，识别CIN危险因素显得尤为重要。

2 病理生理机制

造影剂肾病合并慢性肾功能不全的病理生理机制复杂，目前认为主要机制为血流动力学改变、氧化应激及直接的细胞毒性相关。

2.1 血流动力学改变 目前CIN相关的血流动力学改变的机制为球-管反馈（tubulo glomerular Feedback，TGF）以及血管活性介质的激活。TGF主要感受器为致密斑，致密斑位于髓襻升支粗段及远曲小管之间，由密集的内皮细胞组成，主要感知小管液中Na+、Cl-、K+浓度。当Na+、Cl-、K+浓度升高时，致密斑内皮细胞上的Na+-K+-2Cl-協同转运蛋白将被激活，促使ATP水解成AMP从而增加腺苷分泌[13-14]。腺苷作为强烈的血管活性物质，激活肾小球系膜上的A1受体，使邻近入球小动脉的平滑肌细胞收缩及颗粒细胞释放肾素，从而使血管收缩及肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降[15]。

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